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目的:研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20,40,80μmol? L-1舒林酸硫化物分别处理SKBR-3细胞24,48,72 h,正常组和对照组分别用培养基和0.1%二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝( MTT)法和流式细胞术来观察舒林酸硫化物对SKBR-3细胞增殖和凋亡的影响,用Western blot 检测细胞中 Bcl -2、Bax、细胞色素 C、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白水平。结果舒林酸硫化物可明显抑制SKBR-3细胞的增殖,同时促进细胞的凋亡。舒林酸硫化物在作用SKBR-3细胞24 h后,与正常组比较 Bcl -2和线粒体细胞色素 C 蛋白水平显著下降(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase -3和胞质细胞色素 C 蛋白水平显著升高(P<0.05),而Caspase-3蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒林酸硫化物能够抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡,其促进细胞凋亡的机制可能是通过下调Bcl-2蛋白的表达与上调Bax蛋白的表达,诱导细胞色素C从线粒体中释放,最终激活Caspase-3蛋白,进而促进SKBR-3细胞的凋亡。

作者:周运江;王虎;随何欢;李丽;黄家君

来源:中国临床药理学杂志 2015 年 23期

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作者:
周运江;王虎;随何欢;李丽;黄家君
来源:
中国临床药理学杂志 2015 年 23期
标签:
舒林酸硫化物 SKBR-3细胞 增殖 凋亡 Bcl-2 Bax Caspase-3 sulindac sulfide SKBR-3 cell proliferation apoptosis Bcl-2 Bax Caspase-3
目的:研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20,40,80μmol? L-1舒林酸硫化物分别处理SKBR-3细胞24,48,72 h,正常组和对照组分别用培养基和0.1%二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝( MTT)法和流式细胞术来观察舒林酸硫化物对SKBR-3细胞增殖和凋亡的影响,用Western blot 检测细胞中 Bcl -2、Bax、细胞色素 C、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白水平。结果舒林酸硫化物可明显抑制SKBR-3细胞的增殖,同时促进细胞的凋亡。舒林酸硫化物在作用SKBR-3细胞24 h后,与正常组比较 Bcl -2和线粒体细胞色素 C 蛋白水平显著下降(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase -3和胞质细胞色素 C 蛋白水平显著升高(P<0.05),而Caspase-3蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒林酸硫化物能够抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡,其促进细胞凋亡的机制可能是通过下调Bcl-2蛋白的表达与上调Bax蛋白的表达,诱导细胞色素C从线粒体中释放,最终激活Caspase-3蛋白,进而促进SKBR-3细胞的凋亡。