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目的 通过检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在缺氧性肾小管上皮细胞(RTEC)损伤中的表达,探讨JNK通路在RTEC转分化中的作用.方法 体外培养大鼠RTEC,随机分为正常组、缺氧组、抑制剂组、二甲基亚砜(DMSO)组,缺氧组、抑制剂组和DMSO组放入真空罐中建立缺氧模型.分别于缺氧6、12、24 h后收集细胞;应用RT-PCR检测各组细胞α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达;应用Western blotting检测各组细胞JNK、pJNK、α-SMA的蛋白表达.结果 缺氧使RTEC的α-SMA mRNA和蛋白表达、JNK和pJNK的蛋白表达均显著增加(均P<0.05);加入抑制剂后RTEC的α-SMA mRNA和蛋白表达、pJNK蛋白表达均显著减少(均P<0.05),JNK蛋白表达则显著增加(P<0.05),DMSO组RTEC的JNK、pJNK、α-SMA表达与缺氧组无明显差异(均P > 0.05).pJNK蛋白表达与α-SMA蛋白表达呈显著正相关(P <0.01).结论 在大鼠缺氧性RETC损伤中,JNK通路可能参与了RTEC表型转分化作用.

作者:江星伯;蒋玲;龚玲;宋坤岭;余雪云;覃远汉

来源:实用医学杂志 2018 年 34卷 6期

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作者:
江星伯;蒋玲;龚玲;宋坤岭;余雪云;覃远汉
来源:
实用医学杂志 2018 年 34卷 6期
标签:
肾小管上皮细胞 缺氧损伤 JNK α-SMA renal tubular epithelial cells hypoxia injury JNK α-SMA
目的 通过检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在缺氧性肾小管上皮细胞(RTEC)损伤中的表达,探讨JNK通路在RTEC转分化中的作用.方法 体外培养大鼠RTEC,随机分为正常组、缺氧组、抑制剂组、二甲基亚砜(DMSO)组,缺氧组、抑制剂组和DMSO组放入真空罐中建立缺氧模型.分别于缺氧6、12、24 h后收集细胞;应用RT-PCR检测各组细胞α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达;应用Western blotting检测各组细胞JNK、pJNK、α-SMA的蛋白表达.结果 缺氧使RTEC的α-SMA mRNA和蛋白表达、JNK和pJNK的蛋白表达均显著增加(均P<0.05);加入抑制剂后RTEC的α-SMA mRNA和蛋白表达、pJNK蛋白表达均显著减少(均P<0.05),JNK蛋白表达则显著增加(P<0.05),DMSO组RTEC的JNK、pJNK、α-SMA表达与缺氧组无明显差异(均P > 0.05).pJNK蛋白表达与α-SMA蛋白表达呈显著正相关(P <0.01).结论 在大鼠缺氧性RETC损伤中,JNK通路可能参与了RTEC表型转分化作用.