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目的 探讨木犀草素对A375和B16F10黑素瘤细胞增殖、侵袭、凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其作用机制.方法 将A375和B16F10细胞各分为4组:对照组、木犀草素20、40、60μmol/L组.CCK-8实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测Caspase-3、Bax、Bcl-2、VEGF、p-Akt、Akt、p-mTOR和mTOR的蛋白水平;RT-PCR检测VEGF的mRNA水平.结果 与对照组相比,木犀草素呈浓度和时间依赖性抑制A375和B16F10细胞增殖;而且木犀草素组的细胞侵袭能力下降,细胞凋亡率升高,Bcl-2表达降低,而Bax和Caspase-3的表达增加.此外,木犀草素组的p-Akt和p-mTOR的蛋白水平显著下降.结论 木犀草素能够抑制A375和B16F10细胞的增殖和侵袭能力,诱导细胞凋亡,这可能与降低VEGF表达,抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路有关.

作者:付银锋;康文娣

来源:实用医学杂志 2018 年 34卷 22期

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作者:
付银锋;康文娣
来源:
实用医学杂志 2018 年 34卷 22期
标签:
木犀草素 皮肤恶性黑素瘤 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡 血管内皮生长因子
目的 探讨木犀草素对A375和B16F10黑素瘤细胞增殖、侵袭、凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其作用机制.方法 将A375和B16F10细胞各分为4组:对照组、木犀草素20、40、60μmol/L组.CCK-8实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测Caspase-3、Bax、Bcl-2、VEGF、p-Akt、Akt、p-mTOR和mTOR的蛋白水平;RT-PCR检测VEGF的mRNA水平.结果 与对照组相比,木犀草素呈浓度和时间依赖性抑制A375和B16F10细胞增殖;而且木犀草素组的细胞侵袭能力下降,细胞凋亡率升高,Bcl-2表达降低,而Bax和Caspase-3的表达增加.此外,木犀草素组的p-Akt和p-mTOR的蛋白水平显著下降.结论 木犀草素能够抑制A375和B16F10细胞的增殖和侵袭能力,诱导细胞凋亡,这可能与降低VEGF表达,抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路有关.