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目的 探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSC)对脂多糖(LPS)刺激下肺微血管内皮细胞(PVEC)增殖及细胞周期的影响.方法 实验分组:A组(正常PVEC);B组(PVEC+LPS),PVEC仅予LPS刺激;C组(PVEC/BM-MSC+LPS),将BM-MSC与PVEC共培养于Transwell体系过夜后予LPS刺激;D组(PVEC/BM-MSC+PBS),同上BM-MSC与PVEC共培养后,用PBS替代LPS.用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法测PVEC活性、流式细胞仪测PVEC周期及qRT-PCR测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)及P27 mRNA水平.结果 与A组相比,B组中PVEC增殖受抑,出现周期阻滞,且CyclinD1及CDK4受抑,P27上调(P<0.05),与BM-MSC共培养可逆转上述效应(P<0.05).无LPS情况下,BM-MSC共培养对PVEC的增殖及细胞周期均有正性调控作用(P<0.05).结论 BM-MSC对PVEC有保护作用,促进PVEC增殖、抵制LPS诱导的周期阻滞及调控细胞周期相关蛋白表达是可能的分子机制.

作者:陈旭昕;汪文婧;胥颉;唐俭;孟激光;韩志海

来源:实用医学杂志 2019 年 35卷 10期

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作者:
陈旭昕;汪文婧;胥颉;唐俭;孟激光;韩志海
来源:
实用医学杂志 2019 年 35卷 10期
标签:
急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 肺微血管内皮细胞 间充质干细胞 细胞周期
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSC)对脂多糖(LPS)刺激下肺微血管内皮细胞(PVEC)增殖及细胞周期的影响.方法 实验分组:A组(正常PVEC);B组(PVEC+LPS),PVEC仅予LPS刺激;C组(PVEC/BM-MSC+LPS),将BM-MSC与PVEC共培养于Transwell体系过夜后予LPS刺激;D组(PVEC/BM-MSC+PBS),同上BM-MSC与PVEC共培养后,用PBS替代LPS.用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法测PVEC活性、流式细胞仪测PVEC周期及qRT-PCR测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)及P27 mRNA水平.结果 与A组相比,B组中PVEC增殖受抑,出现周期阻滞,且CyclinD1及CDK4受抑,P27上调(P<0.05),与BM-MSC共培养可逆转上述效应(P<0.05).无LPS情况下,BM-MSC共培养对PVEC的增殖及细胞周期均有正性调控作用(P<0.05).结论 BM-MSC对PVEC有保护作用,促进PVEC增殖、抵制LPS诱导的周期阻滞及调控细胞周期相关蛋白表达是可能的分子机制.