目的 探讨黄芩素对压力诱导的人椎间盘髓核细胞凋亡的作用及其作用机制.方法 分离培养人体来源的正常髓核细胞,不同浓度的黄芩素处理正常髓核细胞,24 h后CCK8法测髓核细胞的活性.选取最佳浓度黄芩素,处理正常髓核细胞,1 MPa压力刺激髓核细胞.24 h后Realtime PCR、Western Blot测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、cleaved-caspase 3和cytochrome C转录及表达情况.Tunel法测髓核细胞凋亡情况.进一步用Western Blot检测黄芩素对髓核细胞中MAPK/ERK信号通路活性的影响.结果 黄芩素增强髓核细胞活性,并且具有浓度依赖性,50μmol/L为最佳处理浓度.黄芩素组与压力组及正常对照组相比,促凋亡因子(Bax、cleaved-caspase 3和cytochrome C)表达明显减少,凋亡抑制因子(Bcl-2)的表达明显增加,差异具有统计学意义.Tunel检测结果表明,黄芩素组髓核细胞的凋亡显著少于压力组与正常对照组,差异具有统计学意义.另外,黄芩素抑制MAPK/ERK信号通路的激活.结论 黄芩素通过抑制MAPK/ERK信号通路的激活从而抑制压力诱导的髓核细胞的凋亡,延缓椎间盘退变的进程.
作者：刘伟；冯晶；夏平；浦飞飞；王志伟；汪朋；黄觅；赵晓龙
来源：实用医学杂志 2019 年 35卷 19期
