目的 本文旨在探讨PM2.5致雄性大鼠生殖功能障碍的可能机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为3组:生理盐水对照组、PM2.5低浓度(PM 4.3 mg/mL)暴露组和PM2.5高浓度(PM 12.9 mg/mL)暴露组,每组10只.每隔2天经气管滴注法PM2.5混悬液(剂量:1 mL/kg),连续暴露4周后观察大鼠生长状态并取材,计算睾丸系数并观察睾丸组织细胞形态学变化,检测血清睾酮含量、NF-κB炎症信号通路相关蛋白表达情况.结果 与对照组相比,实验组睾丸重量及睾丸系数减低.光镜下观察,实验组大鼠睾丸组织曲细精管管壁变薄,各级生精细胞排列松散紊乱,管腔中成熟精子数量减少.与对照组相比,实验组血清睾酮水平显著下降(P<0.05).Q-PCR法结果表明,实验组炎性因子IL-6、TNF-αmRNA表达量较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot法结果显示与对照组相比,NF-κB信号通路相关蛋白IKK(IκB激酶)、NF-κB、p-NF-κB p65、p-IκB-α表达显著上调,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PM2.5可能通过诱导NF-κB炎症信号通路,上调IL-6、TNF-α的表达,从而导致雄性大鼠生殖功能障碍.
作者：邱娴娴；安妮妮；江克华；彭金普；赵银银；孙发
来源：实用医学杂志 2022 年 38卷 7期
