目的 探索PM2.5对基因敲除小鼠脾细胞NF-kB影响的作用机制.方法 野生型(WT)、Toll样受体(TLR)2、TLR4及髓鞘分化因子(MyD)88基因敲除(MyD88-/-)小鼠经气管内PM2.5染毒,每2周1次,共染毒4次,最后一次染毒24 h后处死.检测脾细胞活性及细胞培养液中细胞因子白细胞介素2(IL-2)及肿瘤坏死因子-2(TNF-α),的表达水平.检测脾细胞NF-κB的活化及表达水平.结果 PM2.5染毒后野生型(WT)小鼠脾细胞ATP水平明显升高(P<0.05),在Toll样受体(TLR)2-/-小鼠中也发现PM2.5诱导脾细胞的ATP水平升高(P<0.05),而在TLR4-/-小鼠中未发现PM2.5对脾细胞的影响(P>0.05).此外,在WT和TLR2-/-小鼠中,PM2.5促进ConA诱导的IL-2及LPS诱导的TNF-α水平的增加(P<0.05),而在TLR4-/-和MyD88-/-小鼠中则没有明显变化(P>0.05).免疫印迹也显示在WT和TLR2-/-小鼠中PM2.5诱导NF-κB的活化,而在TLR4-/-和MyD88-/-小鼠中NF-κB没有被激活.结论 PM2.5通过TLR4-/-和MyD88-/-途径激活脾细胞中NF-κB信号通路引起脾细胞炎性反应.
作者：宋媛；李飞；刘磊；焦煜茜；杨红芳；李宏；高社军
来源：河北医药 2019 年 41卷 10期
