目的 研究右美托咪定(Dex)对脑出血大鼠神经功能及蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响.方法 成年雄性SD大鼠随机分组,进行脑出血造模,给予Dex、NC或JAK2慢病毒干预.评估神经功能缺损评分(NSS),检测血肿周围脑组织病理改变、细胞凋亡及炎症水平.结果 造模后,脑出血组的DSS评分均低于假手术组,细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-6的含量均高于假手术组(P<0.05);Dex干预后,Dex组的DSS评分均高于脑出血组,细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-6的含量均低于脑出血组(P<0.05);造模前给予JAK2慢病毒侧脑室注射、使p-JAK2及p-STAT3过表达后,JAK2慢病毒+Dex组的DSS评分均低于NC慢病毒+Dex组,细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-6的含量均高于NC慢病毒+Dex组(P<0.05).结论 Dex改善脑出血大鼠的神经功能及血肿周围脑组织病理改变,这一改善作用与抑制JAK2/STAT3通路介导的炎症反应及细胞凋亡有关.
作者：郭庆夺；杨秋影；马美娜；于红；王旭鹏；吴春玲；李睿；何庆
来源：实用医学杂志 2022 年 38卷 9期
