目的 探讨小鼠心房肌细胞外泌体miR?130在房颤(AF)发病中的作用机制.方法 用miR?130 shRNA慢病毒(sh?miR?130)或对照(sh?Crtl)转染小鼠心房肌细胞,然后进行AngⅡ处理.从处理过的心房肌细胞中分离出外泌体,与THP?1巨噬细胞共培养.进行流式细胞术以检查CD86和CD163阳性巨噬细胞的百分比.此外,通过构建横向主动脉弓缩窄术(TAC)小鼠模型,将sh?miR?130注射到小鼠体内以敲低miR?130表达,进一步研究miR?130在体内心脏纤维化过程和巨噬细胞极化中的作用.结果 AngⅡ处理的心房肌细胞衍生的外泌体(AngⅡ?Exo)中miR?130表达上调.AngⅡ?Exo通过转移miR?130诱导巨噬细胞向M1极化.在有或没有sh?Ctrl对照处理的TAC小鼠中miR?130的水平显著升高,并且注射sh?miR?130的TAC小鼠的miR?130水平显著降低.sh?miR?130明显改善了TAC小鼠心脏的结构并减小了心肌大小、纤维化水平.此外,sh?miR?130处理后TAC小鼠左心房组织中iNOS+/CD68+巨噬细胞显著降低,和CD163+/CD68+巨噬细胞显著增加.结论 在AngⅡ处理的心房肌细胞衍生的外泌体中miR?130的表达水平升高,并且外泌体通过转移miR?130促进了M1巨噬细胞极化.
作者：黄江伟；江鑫；蒋长荣；龚慧琴；齐明旭
来源：实用医学杂志 2022 年 38卷 14期
