目的 探讨西妥昔单抗(Cetuximab,C225)对人肺腺癌A549细胞株的辐射增敏作用及其机制.方法 体外培养人肺腺癌A549细胞株,经不同浓度的C225作用后,使用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,计算出C225的半数抑制浓度(IC50),并将IC50的1/5作为后续实验的浓度.采用克隆形成方法观察C225对细胞辐射敏感性的影响,按多靶单击模型拟合细胞存活曲线,计算辐射增敏比(SER).流式细胞仪检测细胞凋亡以及细胞周期情况.结果 C225均抑制了细胞的增殖,并呈现明显的量-效关系,其IC50为18.24μg/mL.与单独照射组相比,加药照射组的SF2、D0、Dq均下降(P＜0.05),SERD0为1.40.C225联合X线照射明显增强了辐射诱导的细胞凋亡(P＜0.05).C225使细胞阻滞于G0/G1期(P＜0.05),单独照射组G2/M期细胞比例增加(P＜0.05),C225+照射组同时出现G0/G1、G2/M期细胞阻滞(P＜0.05);与对照组相比,C225组、单独照射组以及C225+照射组S期细胞比例均下降(P＜0.05).结论 C225对A549细胞株具有辐射增敏作用,其机制可能与C225抑制细胞的生长增殖和受照射后亚致死性损伤的修复,增加细胞凋亡以及诱导细胞G0/G1期阻滞有关.
作者：姚志峰；姚建新；徐国平；刘永彪
来源：实用肿瘤学杂志 2013 年 27卷 1期
