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目的 探究LncRNA MEG3对人胶质瘤细胞活力和凋亡的影响及其作用机制.方法 RT-qPCR检测人胶质瘤细胞系(U87)和正常星形胶质细胞系(NHAs)中MEG3、microRNA-21(miR-21)的表达;U87细胞单独转染MEG3质粒或同时转染MEG3质粒与miR-21 mimic后采用CCK-8检测细胞活力、TUNEL检测细胞凋亡、Western blot检测细胞内Bcl-2/Bax和Cleaved caspase-3表达.结果 与NHAs细胞相比,U87细胞中的MEG3表达明显下降,且miR-21表达明显上升.过表达MEG3明显降低U87的miR-21表达,抑制U87的活力,降低Bcl-2/Bax的水平,提高Cleaved caspase-3的含量,促进凋亡;共过表达MEG3和miR-21可明显增加U87的活力,提高Bcl-2/Bax的水平,降低Cleaved caspase-3的含量,抑制凋亡.结论 过表达MEG3通过抑制miR-21降低胶质瘤细胞的活力并促进其凋亡.

作者:范宁宁;耿敬姝

来源:实用肿瘤学杂志 2018 年 32卷 3期

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范宁宁;耿敬姝
来源:
实用肿瘤学杂志 2018 年 32卷 3期
标签:
LncRNA microRNA 胶质瘤 凋亡 分子机制 LncRNA MicroRNA Glioma Apoptosis Molecular mechanism
目的 探究LncRNA MEG3对人胶质瘤细胞活力和凋亡的影响及其作用机制.方法 RT-qPCR检测人胶质瘤细胞系(U87)和正常星形胶质细胞系(NHAs)中MEG3、microRNA-21(miR-21)的表达;U87细胞单独转染MEG3质粒或同时转染MEG3质粒与miR-21 mimic后采用CCK-8检测细胞活力、TUNEL检测细胞凋亡、Western blot检测细胞内Bcl-2/Bax和Cleaved caspase-3表达.结果 与NHAs细胞相比,U87细胞中的MEG3表达明显下降,且miR-21表达明显上升.过表达MEG3明显降低U87的miR-21表达,抑制U87的活力,降低Bcl-2/Bax的水平,提高Cleaved caspase-3的含量,促进凋亡;共过表达MEG3和miR-21可明显增加U87的活力,提高Bcl-2/Bax的水平,降低Cleaved caspase-3的含量,抑制凋亡.结论 过表达MEG3通过抑制miR-21降低胶质瘤细胞的活力并促进其凋亡.