目的:通过慢病毒载体过表达SARI(Suppressor of AP-1,regulated by IFN)基因,探讨SARI基因促进急性髓性白血病(Acute myeloid leukemia,AML)细胞凋亡的分子机制.方法:构建SARI基因过表达的慢病毒载体,感染AML细胞HL-60和NB4,应用实时荧光定量PCR和Western blot对感染后细胞进行过表达的鉴定.两株AML细胞均设空白对照组(CON组)、空载体对照组(NC组)及SARI组,应用Western blot检测SARI过表达后两株AML细胞组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bcl-xl、Bax和凋亡途径相关蛋白 CytoC、Caspase8、Caspase9、Caspase3、Actived-Caspase3、PARP 的表达变化.结果:SARI 组细胞的 SARI mRNA和蛋白表达水平均显著高于CON组和NC组(P<0.05),表明SARI过表达成功.SARI过表达的HL-60和NB4细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl表达均下调,促凋亡蛋白Bax表达上调.CytoC表达增加,Caspase8、Caspase9、Caspase3剪切激活, Actived-Caspase3上调,PARP下调,PARP剪切体上调.结论:SARI基因促进AML细胞凋亡可能是通过激活外源性凋亡途径及与外源性凋亡途径交叉的内源性凋亡途径.
作者：薛龑；陈梅环；唐永金；吴玮；王小花；徐建萍；林东红
来源：中国免疫学杂志 2017 年 33卷 11期
