目的 验证长链非编码RNA SOX2OT(Long noncoding RNA SOX2OT,SOX2OT)增强大肠癌HCT-116细胞多药耐药(Multidrug resistance,MDR),并从SOX2OT/miR-34a/SOX2信号通路探讨其可能的有效机制.方法 双荧光素酶报告基因验证SOX2OT与miR-34a、miR-34a与SOX2的靶向结合;HCT-116细胞瞬时转染SOX2OT质粒、miR-34a mimic,RT-qPCR验证转染效率;RT-qPCR检测SOX2OT、miR-34a和SOX2表达水平并进行相关性分析;CCK-8检测细胞增殖,评估SOX2OT、miR-34a对HCT-116细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)、长春新碱(VCR)、顺铂(CDDP)、紫杉醇(TAXOL)化疗敏感性的影响.结果 SOX2OT与miR-34a、miR-34a与SOX2之间存在靶向关系;SOX2OT抑制miR-34a(P<0.05),上调SOX2(P<0.01);miR-34下调SOX2OT(P<0.01)和SOX2(P<0.01);转染SOX2OT质粒后HCT-116细胞的5-FU、VCR、CDDP、TAXOL的IC50值均升高(P<0.01);HCT-116细胞共转染SOX2OT、miR-34a mimic时对四种化疗药物的IC50值与转染SOX2OT组相比均明显降低(P<0.01),其中5-FU、CDDP的IC50值与对照组相比无统计学差异(P>0.05).结论 SOX2OT海绵吸附miR -34a促进SOX2的表达致使HCT-116细胞多药耐药.

作者：郭飘婷；邹阳

来源：实用肿瘤学杂志 2020 年 34卷 5期