您的账号已在其他设备登录，您当前账号已强迫下线， 如非您本人操作，建议您在会员中心进行密码修改
肾脏具较强代偿能力,但急性肾损伤(AKI)后即使血清肌酐恢复至损伤前的基线水平,肾脏结构却未得到完全修复.AKI会造成血管内皮细胞损伤、微血管床减少,持续性的组织缺血缺氧,最终导致纤维组织增生和肾纤维化,从而增加发生慢性肾脏病(CKD)和终末期肾病的风险.此外,缺氧诱导因子、血管内皮生长因子、转化生长因子β1等细胞因子的慢性调节异常和相互间的复杂作用亦可引起并加重肾纤维化,最终导致AKI患者发生CKD,甚至进展至终末期肾病.
作者：杨茜
来源：肾脏病与透析肾移植杂志 2016 年 25卷 3期
临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求，方便快速、便捷的获取实用的医学信息，辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。
知识库介绍
临床诊疗知识库现支持机构用户及个人包时用户开通服务。如需开通机构账号，请机构管理员联系我们，联系电话：010-58882667；个人包时开通请直接点击“个人包时订购”，开通后即可使用。
相似文献
