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目的:探讨乌芍制剂抗风湿的作用机制.方法:建立类风湿性关节炎(RA)的动物模型,观察乌芍制剂对关节炎大鼠前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及关节病理改变.结果:乌芍制剂(常规剂量和大剂量)能改善关节炎大鼠的关节病理改变,对PGE2有明显抑制作用(P=0.009-0.000),但主要在致炎的2周左右作用最为明显,而氨甲喋啶(MTX)对PGE2无明显影响(P=0.104);乌芍制剂及MTX能明显地抑制TNFα和IL-1β的分泌(P=0.051-0.000和P=0.011-0.000),这种作用一直延续至致炎后4周.结论:乌芍制剂主要通过抑制前列腺素的产生和抑制细胞因子TNFα和IL-1β而发挥抗风湿作用.

作者:张育;薛永骥;梁虹;王晓玲

来源:时珍国医国药 2003 年 14卷 7期

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作者:
张育;薛永骥;梁虹;王晓玲
来源:
时珍国医国药 2003 年 14卷 7期
标签:
乌芍制剂 关节炎大鼠 抗风湿
目的:探讨乌芍制剂抗风湿的作用机制.方法:建立类风湿性关节炎(RA)的动物模型,观察乌芍制剂对关节炎大鼠前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及关节病理改变.结果:乌芍制剂(常规剂量和大剂量)能改善关节炎大鼠的关节病理改变,对PGE2有明显抑制作用(P=0.009-0.000),但主要在致炎的2周左右作用最为明显,而氨甲喋啶(MTX)对PGE2无明显影响(P=0.104);乌芍制剂及MTX能明显地抑制TNFα和IL-1β的分泌(P=0.051-0.000和P=0.011-0.000),这种作用一直延续至致炎后4周.结论:乌芍制剂主要通过抑制前列腺素的产生和抑制细胞因子TNFα和IL-1β而发挥抗风湿作用.