目的 探讨姜黄素(CMN)抗顺铂所致大鼠肾损害的作用及其机制.方法 选择48只雄性Wistar大鼠,随机分为Ⅰ(n=12),Ⅱ(n=6),Ⅲ(n=6),Ⅳ(n=12),Ⅴ(n=12)组,分别行第1次腹腔注射:生理盐水(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组)、CMN 30 mg/kg(Ⅳ组)、CMN 30 mg/kg+锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)10 mg/kg(Ⅴ组),8 h后,从,Ⅰ,Ⅳ,Ⅴ组中各任选6只鼠处死,检测HO-1蛋白表达与活力.余鼠再行第2次腹腔注射:生理盐水(Ⅰ组),CMN 20 mg/kg+顺铂6 mg/kg(Ⅱ组).顺铂6 mg/kg(Ⅱ,Ⅳ,Ⅴ组),5 d后处死,检测血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾脏系数、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果 顺铂可明显升高肾组织氧化应激水平并严重损伤肾脏的结构和功能,姜黄素仅有较弱的直接抗顺铂肾毒性作用,但用姜黄素预处理上调HO-1蛋白表达及活力能显著增强其抗顺铂肾毒性作用;反之.用ZnPPⅨ抑制HO-1活力则可消除姜黄素抗顺铂肾毒性作用.结论 姜黄素主要通过上调HO-1蛋白表达有效拮抗顺铂所致的氧化应激性肾损伤.
作者：张英；黄维义；王顺蓉；陈蓉
来源：时珍国医国药 2007 年 18卷 7期
