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目的体外培养血管内皮细胞观察TNF-α、NO、sFas的诱生关系及其诱导的细胞凋亡情况,初步探讨TNF-α等细胞因子在心衰中的作用机制,了解心衰发展机制中细胞因子与细胞凋亡之间的联系.方法不同浓度TNF-α刺激体外培养的人肺静脉血管内皮细胞6、12、24、48 h,检测培养上清中NO、sFas含量,并分析细胞凋亡情况;培养上清中NO采用硝酸还原酶法测定;sFas采用酶联免疫法(ELISA)测定;细胞凋亡采用流式细胞仪(FCM)检测.结果 TNF-α能诱导内皮细胞NO、sFas的合成和内皮细胞的凋亡,并呈时间、剂量依赖性;而加入L-NAME后能阻断NO形成,并减少sFas的合成,减少凋亡细胞数.结论 TNF-α引起的细胞凋亡作用有一部分是通过NO、sFas这条径路级联放大的,它诱导的细胞凋亡可能是沿以下途径进行:TNF-α→……→iNOS→NO→……→sFas→……→apoptosis(细胞凋亡);心衰时体内高水平的TNF-α可能会诱导心肌细胞、血管内皮细胞等的凋亡,从而促进心肌、血管的重构,使心功能恶化.

作者:周亚峰;刘志华;程绪杰;杨向军

来源:苏州大学学报(医学版) 2004 年 24卷 5期

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作者:
周亚峰;刘志华;程绪杰;杨向军
来源:
苏州大学学报(医学版) 2004 年 24卷 5期
标签:
心力衰竭 一氧化氮 肿瘤坏死因子 可溶性Fas 细胞凋亡
目的体外培养血管内皮细胞观察TNF-α、NO、sFas的诱生关系及其诱导的细胞凋亡情况,初步探讨TNF-α等细胞因子在心衰中的作用机制,了解心衰发展机制中细胞因子与细胞凋亡之间的联系.方法不同浓度TNF-α刺激体外培养的人肺静脉血管内皮细胞6、12、24、48 h,检测培养上清中NO、sFas含量,并分析细胞凋亡情况;培养上清中NO采用硝酸还原酶法测定;sFas采用酶联免疫法(ELISA)测定;细胞凋亡采用流式细胞仪(FCM)检测.结果 TNF-α能诱导内皮细胞NO、sFas的合成和内皮细胞的凋亡,并呈时间、剂量依赖性;而加入L-NAME后能阻断NO形成,并减少sFas的合成,减少凋亡细胞数.结论 TNF-α引起的细胞凋亡作用有一部分是通过NO、sFas这条径路级联放大的,它诱导的细胞凋亡可能是沿以下途径进行:TNF-α→……→iNOS→NO→……→sFas→……→apoptosis(细胞凋亡);心衰时体内高水平的TNF-α可能会诱导心肌细胞、血管内皮细胞等的凋亡,从而促进心肌、血管的重构,使心功能恶化.