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目的探讨慢性心力衰竭患者血清细胞凋亡抑制物可溶性Fas(sFas)及可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNFR-Ⅰ)的水平.方法62例慢性心力衰竭患者,按心功能分级(NYHA)分为3组:Ⅱ级组20例,Ⅲ级组20例,Ⅳ级组22例;另设15例健康人作对照.血清sFas、及sTNFR-Ⅰ含量测定采用酶联免疫吸附法.结果慢性心力衰竭患者血清sFas及sTNFR-Ⅰ显著高于健康对照组(P<0.01),慢性心力衰竭患者心功能分级组间血清sFas及sTNFR-Ⅰ含量也有显著差异(P<0.01).结论慢性心力衰竭患者血清sFas及sTNFR-Ⅰ含量的变化可能参与慢性心力衰竭的致病机制,它们的含量变化对慢性心力衰竭时心肌细胞凋亡的影响可能是其机制之一.

作者:杨建峰;魏经汉;董建增;陈庆华;魏太星

来源:中国综合临床 2004 年 20卷 8期

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作者:
杨建峰;魏经汉;董建增;陈庆华;魏太星
来源:
中国综合临床 2004 年 20卷 8期
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心力衰竭 可溶性Fas 可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ 细胞凋亡
目的探讨慢性心力衰竭患者血清细胞凋亡抑制物可溶性Fas(sFas)及可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNFR-Ⅰ)的水平.方法62例慢性心力衰竭患者,按心功能分级(NYHA)分为3组:Ⅱ级组20例,Ⅲ级组20例,Ⅳ级组22例;另设15例健康人作对照.血清sFas、及sTNFR-Ⅰ含量测定采用酶联免疫吸附法.结果慢性心力衰竭患者血清sFas及sTNFR-Ⅰ显著高于健康对照组(P<0.01),慢性心力衰竭患者心功能分级组间血清sFas及sTNFR-Ⅰ含量也有显著差异(P<0.01).结论慢性心力衰竭患者血清sFas及sTNFR-Ⅰ含量的变化可能参与慢性心力衰竭的致病机制,它们的含量变化对慢性心力衰竭时心肌细胞凋亡的影响可能是其机制之一.