目的:研究维生素K2(VK2)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株SKM-1的增殖抑制和诱导凋亡作用并探讨其可能机制.方法 (1)应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定VK2对SKM-1细胞增殖的抑制作用；(2) 通过Annexin-V/PI标记VK2作用后的SKM-1细胞,用流式细胞术分析其凋亡情况；(3)通过流式细胞术检测SKM-1细胞线粒体膜电位(△Ψm)的变化；(4)应用RT-PCR检测凋亡抑制基因Survivin的表达,分析VK2诱导SKM-1细胞凋亡的机制.结果 (1)5、10、20、40 μmol/L VK2分别作用于SKM-1细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制明显(均P＜0.05),生长抑制率的增加呈剂量依赖性(P＜0.05)；(2)不同浓度VK2处理后48h,SKM-1细胞发生凋亡(均P＜0.01),细胞凋亡率的增加呈剂量依赖性(P＜0.05)；(3)不同浓度VK2作用后24h,SKM-1细胞线粒体膜电位降低明显(均P＜0.01),且呈剂量依赖性(P＜0.01)；(4)不同浓度VK2处理后48 h,SKM-1细胞Survivin基因表达随着VK2浓度的增大而明显下调(均P＜0.05).结论 (1) VK2对SKM-1细胞增殖有抑制作用,呈剂量依赖性；(2)VK2可诱导SKM-1细胞早期凋亡,呈剂量依赖性；(3)在此凋亡过程中,SKM-1细胞线粒体膜电位降低、凋亡抑制基因Survivin表达下调；(4) Survivin基因的表达下调可能是VK2诱导SKM-1细胞凋亡的机制之一.

作者：董剑明；徐浩；苗雨青；陈天荣；张晓玲；蔡益鹏；徐瑞容

来源：苏州大学学报（医学版） 2011 年 31卷 3期