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目的:观察肾疏宁对肾小管间质损害大鼠表型转化的影响.方法:在系膜增生性肾炎模型基础上,延长造模时间至12~16周,使其自然发展成肾小管间质损害模型,观察肾疏宁对肾小管间质α-SMA、PCNA、CD68蛋白表达的影响,并设苯那普利为阳性对照组.结果:12~16周末,造模各组肾小管间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)、CD68蛋白表达量均明显高于正常组(P<0.05或P<0.01).第12周末,治疗组均能降低肾小管间质α-SMA、CD68表达量(均P<0.01),但对肾小管PCNA表达量影响不明显,而对间质PCNA表达量具有明显的降低作用(均P<0.01).第16周末,肾疏宁组明显优于苯那普利组(均P<0.01).结论:肾疏宁对肾小管间质损害具有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制炎细胞浸润,抑制间质细胞的增殖,逆转肾小管间质的表型转化而实现的.

作者:李国霞;黄文政;朱小棣

来源:天津医科大学学报 2006 年 12卷 3期

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作者:
李国霞;黄文政;朱小棣
来源:
天津医科大学学报 2006 年 12卷 3期
标签:
肾疏宁 肾小管间质损害 系膜增生性肾炎 α-平滑肌肌动蛋白 增殖细胞核抗原 表型转化
目的:观察肾疏宁对肾小管间质损害大鼠表型转化的影响.方法:在系膜增生性肾炎模型基础上,延长造模时间至12~16周,使其自然发展成肾小管间质损害模型,观察肾疏宁对肾小管间质α-SMA、PCNA、CD68蛋白表达的影响,并设苯那普利为阳性对照组.结果:12~16周末,造模各组肾小管间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)、CD68蛋白表达量均明显高于正常组(P<0.05或P<0.01).第12周末,治疗组均能降低肾小管间质α-SMA、CD68表达量(均P<0.01),但对肾小管PCNA表达量影响不明显,而对间质PCNA表达量具有明显的降低作用(均P<0.01).第16周末,肾疏宁组明显优于苯那普利组(均P<0.01).结论:肾疏宁对肾小管间质损害具有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制炎细胞浸润,抑制间质细胞的增殖,逆转肾小管间质的表型转化而实现的.