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目的:观察促红细胞生成素(EPO)对新生缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EPO神经保护作用的分子机制.方法:42只7 d龄新生Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组、生理盐水对照组、EPO干预组,其中EPO干预组又分大、中、小剂量3组.建立HIBD模型后,立即一次性腹腔注射不同剂量(10000 U/kg、5 000 U/kg、1 000 U/kg)的人基因重组促红细胞生成素(rhEPO),用免疫组织化学方法观察给药24 h后脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的变化.结果:大鼠缺氧缺血后,脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达均显著增高,Bcl-2/Bax显著降低,EPO干预后Bcl-2蛋白表达增加,Bcl-2/Bax显著增高,Bax蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义.结论:EPO可以通过上调Bcl-2蛋白表达及下调Bax蛋白表达,改变Bcl-2/Bax比值,抑制细胞凋亡而起到神经保护作用,为临床治疗新生儿HIBD提供了更有意义的理论依据.

作者:阚璇;初桂兰;褚保凤

来源:天津医科大学学报 2007 年 13卷 3期

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作者:
阚璇;初桂兰;褚保凤
来源:
天津医科大学学报 2007 年 13卷 3期
标签:
脑缺氧 脑缺血 促红细胞生成素 Bcl-2 Bax 大鼠
目的:观察促红细胞生成素(EPO)对新生缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EPO神经保护作用的分子机制.方法:42只7 d龄新生Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组、生理盐水对照组、EPO干预组,其中EPO干预组又分大、中、小剂量3组.建立HIBD模型后,立即一次性腹腔注射不同剂量(10000 U/kg、5 000 U/kg、1 000 U/kg)的人基因重组促红细胞生成素(rhEPO),用免疫组织化学方法观察给药24 h后脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的变化.结果:大鼠缺氧缺血后,脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达均显著增高,Bcl-2/Bax显著降低,EPO干预后Bcl-2蛋白表达增加,Bcl-2/Bax显著增高,Bax蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义.结论:EPO可以通过上调Bcl-2蛋白表达及下调Bax蛋白表达,改变Bcl-2/Bax比值,抑制细胞凋亡而起到神经保护作用,为临床治疗新生儿HIBD提供了更有意义的理论依据.