目的:探讨缺氧处理对神经干细胞(NSCs)凋亡的影响及其作用机制.方法:采用无血清培养法培养新生大鼠NSCs,采用流式细胞术检测NSCs的凋亡率和线粒体跨膜电位,采用免疫印记法检测凋亡执行蛋白Caspase-3和线粒体通路相关蛋白Bcl-2,Bax的表达.结果:缺氧组的早期凋亡率高于正常组,线粒体跨膜电位降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；缺氧条件下Caspase-3、Bax表达升高,Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:缺氧可诱发NSCs凋亡,其作用机制可能是通过上调线粒体通路中促凋亡蛋白Bax的表达,下调Bcl-2的表达,最终激活凋亡蛋白Caspase-3,为缺血缺氧性脑损伤病理机制的阐明奠定基础.
作者：罗素慧；张绪梅；黄国伟
来源：天津医科大学学报 2013 年 19卷 2期
