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目的:探究阿霉素肾病大鼠血清白细胞介素(IL)-17、IL-6的动态变化意义及泼尼松通过2种因子对阿霉素肾病的干预机制.方法:将81只大鼠随机分为空白对照组、模型组、泼尼松干预组,每组27只,通过分次尾静脉注射法建立阿霉素肾病大鼠模型,检测4、6、8周末大鼠血生化、24 h尿蛋白定量及尿肌酐变化,计算内生肌酐清除率;应用ELISA检测大鼠血清IL-17、IL-6水平的变化.结果:实验第4周末,与空白对照组比较,模型组和泼尼松干预组大鼠出现大量蛋白尿、低白蛋白血症和高脂血症(P<0.05),提示模型建立成功;模型组和泼尼松干预组大鼠血清IL-17、IL-6水平高于空白对照组.实验第6、8周末,与模型组比较,泼尼松干预组24 h尿蛋白定量、血肌酐、总胆固醇显著降低(P<0.05),血清总蛋白、白蛋白、内生肌酐清除率显著升高(P<0.05);泼尼松干预组大鼠血清IL-17、IL-6水平明显低于模型组(P<0.05).结论:IL-17、IL-6参与了阿霉素肾病的免疫发病机制,泼尼松可能通过降低血清IL-17、IL-6水平参与阿霉素肾病的治疗过程.

作者:张文晓;张碧丽

来源:天津医科大学学报 2016 年 22卷 3期

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作者:
张文晓;张碧丽
来源:
天津医科大学学报 2016 年 22卷 3期
标签:
阿霉素肾病 肾病综合征 Th17细胞 IL-17 IL-6 大鼠 adriamycin-induced nephrosis nephrotic syndrome Th 17 cells IL-17 IL-6 rat
目的:探究阿霉素肾病大鼠血清白细胞介素(IL)-17、IL-6的动态变化意义及泼尼松通过2种因子对阿霉素肾病的干预机制.方法:将81只大鼠随机分为空白对照组、模型组、泼尼松干预组,每组27只,通过分次尾静脉注射法建立阿霉素肾病大鼠模型,检测4、6、8周末大鼠血生化、24 h尿蛋白定量及尿肌酐变化,计算内生肌酐清除率;应用ELISA检测大鼠血清IL-17、IL-6水平的变化.结果:实验第4周末,与空白对照组比较,模型组和泼尼松干预组大鼠出现大量蛋白尿、低白蛋白血症和高脂血症(P<0.05),提示模型建立成功;模型组和泼尼松干预组大鼠血清IL-17、IL-6水平高于空白对照组.实验第6、8周末,与模型组比较,泼尼松干预组24 h尿蛋白定量、血肌酐、总胆固醇显著降低(P<0.05),血清总蛋白、白蛋白、内生肌酐清除率显著升高(P<0.05);泼尼松干预组大鼠血清IL-17、IL-6水平明显低于模型组(P<0.05).结论:IL-17、IL-6参与了阿霉素肾病的免疫发病机制,泼尼松可能通过降低血清IL-17、IL-6水平参与阿霉素肾病的治疗过程.