目的:探讨AMP活化蛋白激酶(AMPK)α2在棕榈酸(PA)诱发的肝细胞脂质沉积和脂多糖(LPS)诱导的炎症中的作用和机制.方法:分离小鼠原代肝细胞,将一部分细胞分为非特异性小干扰RNA(siRNA)对照组(siNR)和敲除AMPKα2(siAMPKα2)组,每组细胞再分别用10％牛血清白蛋白(BSA)、200 μmol/L PA、磷酸盐缓冲液(PBS)、10 μg/mL LPS孵育16 h或6 h.油红O染色检测细胞中的脂质,Western印迹检测核因子κB抑制蛋白(IκB)激酶(IKK)和激活c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化.将另一部分肝细胞分为转染对照腺病毒组(Ad-GPF)和AMPKα2腺病毒组(Ad-AMPKα2),每组再分别用10％BSA、200 μmol/LPA、PBS、10 μg/mL LPS孵育16 h或6 h,Western印迹检测JNK和IKKα/β的磷酸化.结果:与对照组相比,siAMPKα2组PA诱导的细胞内脂质积累增加(t=2.133,P＜0.05),PA和LPS磷酸化JNK(1.51±0.08,t=2.701,P＜0.05)和 IKKα/β(1.35±0.03,t=1.657,P＜0.05)的作用加强,而AMPKα2腺病毒组PA和LPS升高JNK和IKKα/β磷酸化的作用显著受抑制.结论:AMPKα2可能通过抑制JNK及核因子-κB信号通路,改善PA诱导的肝细胞脂质沉积以及和PA和LPS诱导的肝细胞炎症.
作者：郭蓓；牛文彦
来源：天津医科大学学报 2021 年 27卷 3期
