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目的研究神经型一氧化氮合酶(nNOS)基因在先天性巨结肠(HD)不同肠段的表达.方法分别取8例先天性巨结肠患者病变段和正常段平滑肌组织,经处理后提取总RNA,应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)扩增目的基因和看家基因片段,观察病变段和正常段的nNOS基因的表达,并与看家基因(GAPDH)在病变段和正常段的表达作对比.结果8例患者正常段nNOS和GAPDH均有明显的表达,病变段GAPDH亦有明显的表达而nNOS均无表达.结论先天性巨结肠患者病变段抑制性神经递质一氧化氮(NO)减少的原因可能是nNOS的mRNA的减少或缺如并进一步引起病变段运动障碍和巨结肠发生.

作者:魏明发;李俊;王果;袁继炎;翁一珍;史慧芬;郭先娥

来源:华中科技大学学报(医学版) 2003 年 32卷 2期

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魏明发;李俊;王果;袁继炎;翁一珍;史慧芬;郭先娥
来源:
华中科技大学学报(医学版) 2003 年 32卷 2期
标签:
先天性巨结肠 一氧化氮合酶 基因表达
目的研究神经型一氧化氮合酶(nNOS)基因在先天性巨结肠(HD)不同肠段的表达.方法分别取8例先天性巨结肠患者病变段和正常段平滑肌组织,经处理后提取总RNA,应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)扩增目的基因和看家基因片段,观察病变段和正常段的nNOS基因的表达,并与看家基因(GAPDH)在病变段和正常段的表达作对比.结果8例患者正常段nNOS和GAPDH均有明显的表达,病变段GAPDH亦有明显的表达而nNOS均无表达.结论先天性巨结肠患者病变段抑制性神经递质一氧化氮(NO)减少的原因可能是nNOS的mRNA的减少或缺如并进一步引起病变段运动障碍和巨结肠发生.