目的探讨NO对重型肝炎肝细胞损伤方式的影响及可能机制.方法雌性BALB/C小鼠24只随机分为正常对照组、模型组、L-Arg组(NO供体干预)和L-NAME组(NOS抑制剂干预).各组动物均于用药后6 h处死.常规测定血清谷丙转氨酶(ALT)、血清总胆红素(TBIL)并进行肝组织HE染色.用Griess法测定血清NO代谢产物NO2-,末端转移酶标记技术原位检测各组肝细胞凋亡状况及采用流式细胞术(FCM)检测各组肝细胞凋亡率.结果急性重型肝炎模型组动物体内产生大量NO,ALT、TBIL上升,出现重肝的肝组织病理学改变.运用NO合成干预因素后,L-Arg组血清NO2-升高,伴随ALT的上升和肝组织病变的加重;L-NAME组NO2-水平降低、ALT水平下降且肝组织损伤有一定程度的改善.正常肝细胞生理凋亡率低于3
作者：夏秦；李卓娅
来源：华中科技大学学报(医学版) 2003 年 32卷 3期
