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目的研究一氧化氮(NO)介导内毒素(LPS)所致的肝细胞损伤的细胞死亡类型。方法采用体外肝细胞/库普弗细胞混合培养,以光镜、电镜及抽提细胞DNA电泳观察受LPS刺激后NO产生增多所致肝细胞损伤的形态学及生物化学改变情况。结果受LPS刺激后,培养基中NO产物水平显著升高,肝细胞变小、变圆,细胞表面出泡,核染色质致密、结块,核膜皱折变形等,DNA电泳呈明显“云梯形式”。而同时加用诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍后,培养基中NO产物水平显著降低,光镜、电镜及DNA电泳分析肝细胞均无上述改变。结论 NO介导LPS所致的混合培养肝细胞损伤主要为肝细胞凋亡,提示LPS通过刺激NO大量产生而诱导肝细胞凋亡可能是其致肝损害机制之一。

作者:张明森;许莉蓉;王宇明;顾长海;丁健

来源:中华传染病杂志 2001 年 19卷 1期

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作者:
张明森;许莉蓉;王宇明;顾长海;丁健
来源:
中华传染病杂志 2001 年 19卷 1期
标签:
一氧化氮 内毒素类 细胞凋亡 肝细胞
目的研究一氧化氮(NO)介导内毒素(LPS)所致的肝细胞损伤的细胞死亡类型。方法采用体外肝细胞/库普弗细胞混合培养,以光镜、电镜及抽提细胞DNA电泳观察受LPS刺激后NO产生增多所致肝细胞损伤的形态学及生物化学改变情况。结果受LPS刺激后,培养基中NO产物水平显著升高,肝细胞变小、变圆,细胞表面出泡,核染色质致密、结块,核膜皱折变形等,DNA电泳呈明显“云梯形式”。而同时加用诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍后,培养基中NO产物水平显著降低,光镜、电镜及DNA电泳分析肝细胞均无上述改变。结论 NO介导LPS所致的混合培养肝细胞损伤主要为肝细胞凋亡,提示LPS通过刺激NO大量产生而诱导肝细胞凋亡可能是其致肝损害机制之一。