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目的 观察正常大鼠气道Toll样受体4(TLR4)的分布及脂多糖(LPS)对大鼠气道TLR4分布的影响,以及吸入不同浓度NO对TLR4表达的影响.方法 气管内滴注LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察6 h后的病理变化,免疫组化法观察气道内TLR4的变化,以及分别吸入10×10-6,20×10-6,40×10-6, 100×10-6mg/L的NO对大鼠气道内TLR4 mRNA表达的影响.结果 免疫组化和实时荧光定量PCR结果显示TLR4在正常组大鼠气道内有广泛分布和表达.LPS急性肺损伤组大鼠病理检查显示支气管、肺内炎症程度均明显高于正常组,免疫组化及荧光定量PCR结果显示主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显升高.NO 20×10-6mg/L组病理检查结果显示气管和主支气管的炎症程度明显减轻,免疫组化及荧光定量PCR结果提示肺内细支气管上皮细胞内TLR4的表达量较LPS损伤组明显降低.结论 TLR4在大鼠气道内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增加,吸入适当浓度NO可降低由LPS引起的肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达的升高.

作者:吴妍雯;张建初;白明;张蕾;包滨;梁海燕

来源:华中科技大学学报(医学版) 2008 年 37卷 5期

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作者:
吴妍雯;张建初;白明;张蕾;包滨;梁海燕
来源:
华中科技大学学报(医学版) 2008 年 37卷 5期
标签:
Toll样受体4 急性肺损伤 一氧化氮 脂多糖
目的 观察正常大鼠气道Toll样受体4(TLR4)的分布及脂多糖(LPS)对大鼠气道TLR4分布的影响,以及吸入不同浓度NO对TLR4表达的影响.方法 气管内滴注LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察6 h后的病理变化,免疫组化法观察气道内TLR4的变化,以及分别吸入10×10-6,20×10-6,40×10-6, 100×10-6mg/L的NO对大鼠气道内TLR4 mRNA表达的影响.结果 免疫组化和实时荧光定量PCR结果显示TLR4在正常组大鼠气道内有广泛分布和表达.LPS急性肺损伤组大鼠病理检查显示支气管、肺内炎症程度均明显高于正常组,免疫组化及荧光定量PCR结果显示主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显升高.NO 20×10-6mg/L组病理检查结果显示气管和主支气管的炎症程度明显减轻,免疫组化及荧光定量PCR结果提示肺内细支气管上皮细胞内TLR4的表达量较LPS损伤组明显降低.结论 TLR4在大鼠气道内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增加,吸入适当浓度NO可降低由LPS引起的肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达的升高.