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目的 探讨冬凌草甲素(oridonin,Ori)对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞的细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响及其涉及机制.方法 利用MTT比色法检测Ori对细胞增殖活性的影响;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot技术检测p65核蛋白水平.结果 Ori能明显抑制RPMI 8226细胞增殖,其抑制作用呈时间、剂量依赖性;能同时引起细胞G2/M细胞周期阻滞、细胞凋亡和p65核蛋白水平下降;吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)抑制核因子κB(NF-κB)活性后进一步促进了Ori所致的细胞G2/M细胞周期阻滞和凋亡.结论 Ori能明显抑制RPMI 8226细胞增殖,引起G2/M细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡,该效应与NF-κB活性抑制相关.

作者:曾蓉;易莎;陈燕;崔国惠

来源:华中科技大学学报(医学版) 2011 年 40卷 5期

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作者:
曾蓉;易莎;陈燕;崔国惠
来源:
华中科技大学学报(医学版) 2011 年 40卷 5期
标签:
冬凌草甲素 多发性骨髓瘤 细胞周期 细胞凋亡 核因子κB
目的 探讨冬凌草甲素(oridonin,Ori)对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞的细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响及其涉及机制.方法 利用MTT比色法检测Ori对细胞增殖活性的影响;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot技术检测p65核蛋白水平.结果 Ori能明显抑制RPMI 8226细胞增殖,其抑制作用呈时间、剂量依赖性;能同时引起细胞G2/M细胞周期阻滞、细胞凋亡和p65核蛋白水平下降;吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)抑制核因子κB(NF-κB)活性后进一步促进了Ori所致的细胞G2/M细胞周期阻滞和凋亡.结论 Ori能明显抑制RPMI 8226细胞增殖,引起G2/M细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡,该效应与NF-κB活性抑制相关.