目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1受体)的自身激动性抗体(AT1-AAs)激动培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)AT1受体并激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号途径的能力.方法 采用亲和层析法提取先兆子痫患者血清中的AT1-AAs.培养大鼠主动脉VSMCs.应用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)或AT1-AAs刺激培养的细胞.而后,采用免疫印迹法测定细胞中ERK1/2的表达;逆转录PCR检测细胞c-fos基因的表达;应用钙离子的荧光探针Fluo-3/AM负载培养VSMCs,应用共聚焦显微镜检测细胞荧光强度变化以反映细胞内游离钙水平的变化.结果 AT1-AAs能够发挥与血管紧张素Ⅱ类似的效应,能够激动AT1受体,促使ERK1/2的磷酸化并促进其下游的c-fos在VSMCs中的表达;并且ERK1/2的磷酸化一定程度依赖于钙离子信号.结论 由于ERK1/2信号通过促进血管炎症、纤维化及血管收缩造成血管重塑,AT1-AAs可能通过该途径参与先兆子痫患者的循环障碍.
作者：舒砚文；肖宏；孙艳香；朱峰；廖玉华
来源：华中科技大学学报（医学版） 2011 年 40卷 6期
