目的 探讨异氟烷影响神经干细胞(NSCs)增殖与分化的机制.方法 原代培养SD新生大鼠(出生1d内)海马NSCs,取传至第2代细胞,将其随机分为4组(n=5):空白对照组(CON),给予含有21％O2和5％CO2的混合气体;异氟烷组(ISO),给予3.4％异氟烷,干预6 h;Calpeptin组(CP),给予10μmol/L Calpeptin和含有21％O2和5％CO2的混合气体,干预6h;异氟烷+Calpeptin组(ISO+ CP),给予10 μmol/L Calpeptin和3.4％异氟烷,干预6h.BrdU检测NSCs增殖,Western blot检测GFAP、Tuj-1、αⅡ-spectrin及其裂解产物SBDP145的蛋白水平.结果 与CON组相比,ISO组在干预后0、12、24 h时BrdU+细胞数目明显减少,说明异氟烷抑制了NSCs增殖并有后遗效应;ISO组SBDP145表达明显上调,说明异氟烷可上调Calpain活性.掺入Calpain抑制剂Calpeptin后,与ISO组相比,ISO+ CP组SB-DP145表达量明显下降,表明Calpeptin可拮抗异氟烷致Calpain活性增强的作用;ISO+ CP组BrdU+细胞数目增多,Calpeptin减弱了异氟烷抑制NSCs增殖的作用.与CON组相比,ISO组GFAP表达水平上调,Tuj-1水平无明显改变;CP组GFAP水平无明显改变,而Tuj-1表达上调.与ISO组相比,ISO+ CP组GFAP水平降低,Tuj-1水平无明显改变,表明异氟烷促进NSCs分化为胶质细胞,而Calpeptin可拮抗异氟烷的这种作用.结论 异氟

作者：张建芳；陈欣；王伟；方茜；罗爱林；周碧云

来源：华中科技大学学报（医学版） 2015 年 44卷 3期