目的：探讨微小RNA155（miR‐155）对脂多糖（LPS）信号通路的调节及可能机制。方法建立miR‐155表达载体模型，体外培养单核巨噬细胞（T HP‐1），分别以超纯水处理T HP‐1细胞（CK组）、LPS处理未经转染的T HP‐1细胞（LPS组）、LPS处理经过miR‐155转染的T HP‐1细胞（LPS＋miR‐155组），处理后收集细胞培养液，采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测细胞因子表达水平，Western blot检测TAKl相关结合蛋白2（TAB2）、转化生长因子激酶1（TAK1）蛋白表达情况。结果 LPS＋miR‐155组TNF‐α、IL‐6表达水平最低，且显著低于其他两组（均 P＜0.05），CK组 TNF‐α、IL‐6表达水平又显著低于 LPS组（均 P＜0.05）；LPS＋ miR‐155组 TAB2表达水平显著低于其他两组（均 P＜0.05）， LPS组、LPS＋miR‐155组TAK1表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 MiR‐155表达上调具有抑制炎症因子释放的作用，miR‐155可能是通过抑制靶基因T AB2的表达，在调控炎症反应中具有重要作用。
作者：谢艳萍；辅桓钦；郭慧慧；姚伟；杨文涛；鲁晟；温晓红
来源：华中科技大学学报（医学版） 2015 年 4期
