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目的 研究E74样受体4(ELF4)对胃癌细胞增殖和侵袭的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 运用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测人正常胃黏膜上皮细胞GES-1以及胃癌细胞NCI-N87、BGC823、AGS及MKN45中ELF4、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、基质金属蛋白酶7(MMP7)的表达水平.采用脂质体转染法将shELF4及shNC质粒转染人胃癌细胞(MKN45细胞),运用Wnt通路的激动剂氯化锂(LiCl)处理ELF4表达敲降的胃癌MKN45细胞.CCK-8及Transwell实验检测敲降ELF4对实验组细胞增殖及侵袭的影响.结果 与正常胃黏膜细胞相比,4种胃癌细胞中ELF4 mRNA和蛋白的表达水平均显著升高.敲降ELF4后,MKN45细胞中ELF4表达明显降低,与对照组相比细胞增殖和侵袭能力显著抑制,且抑制作用在加入LiCl后被抵消.在shELF4组中,β-catenin、Cyclin D1、MMP7 mRNA及蛋白表达水平较shNC组显著降低,而在加入LiC1后其表达被逆转.结论 ELF4可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路,促进人胃癌细胞的增殖和侵袭.

作者:刘伟;朱季军;王艳;刘云云;王玉欣;王晓松;王晓燕

来源:华中科技大学学报(医学版) 2021 年 50卷 1期

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作者:
刘伟;朱季军;王艳;刘云云;王玉欣;王晓松;王晓燕
来源:
华中科技大学学报(医学版) 2021 年 50卷 1期
标签:
胃肿瘤 ELF4 Wnt信号通路 增殖 侵袭
目的 研究E74样受体4(ELF4)对胃癌细胞增殖和侵袭的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 运用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测人正常胃黏膜上皮细胞GES-1以及胃癌细胞NCI-N87、BGC823、AGS及MKN45中ELF4、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、基质金属蛋白酶7(MMP7)的表达水平.采用脂质体转染法将shELF4及shNC质粒转染人胃癌细胞(MKN45细胞),运用Wnt通路的激动剂氯化锂(LiCl)处理ELF4表达敲降的胃癌MKN45细胞.CCK-8及Transwell实验检测敲降ELF4对实验组细胞增殖及侵袭的影响.结果 与正常胃黏膜细胞相比,4种胃癌细胞中ELF4 mRNA和蛋白的表达水平均显著升高.敲降ELF4后,MKN45细胞中ELF4表达明显降低,与对照组相比细胞增殖和侵袭能力显著抑制,且抑制作用在加入LiCl后被抵消.在shELF4组中,β-catenin、Cyclin D1、MMP7 mRNA及蛋白表达水平较shNC组显著降低,而在加入LiC1后其表达被逆转.结论 ELF4可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路,促进人胃癌细胞的增殖和侵袭.