目的:探讨卡托普利对Langendorff灌注大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法:采用Langendorff离体全心灌流装置,模拟缺血-再灌注,观察卡托普利对大鼠全心缺血-再灌注引起的心律失常的作用及体内CPK、LDH、MDA、SOD及Ang Ⅱ含量的变化.结果:卡托普利减少缺血及再灌注期心律失常的发生,加快再灌注期高度房室传导阻滞的恢复.缺血期:CPK及LDH缺血-再灌注(B组)组较对照组(A组)明显增加,卡托普利治疗组(C组)较B组显著降低,再灌注期:CPK及LDH B组较A组明显增加,C组较B组明显降低,心肌组织MDA,Ang Ⅱ的含量B组明显高于A组,C组明显低于B组,而SOD含量两组比较无显著性差异.结论:卡托普利具有拮抗离体大鼠全心缺血-再灌注损伤的作用,拮抗作用是通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)而抑制Ang Ⅱ的生成,抑制氧自由基的产生而实现的.
作者：徐延敏；黄体钢；陈元禄；李广平
来源：天津医药 2003 年 31卷 10期
