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目的:探讨外源性糖基化终末产物(AGEs)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制.方法:外源性AGEs与HUVEC共孵12 h,以组胺(Hi)和过氧化氢酶(CAT)为对照,检测内皮细胞的活性、单层通透性、凋亡率及细胞培养液生化指标,并且观察内皮细胞形态学改变.结果:外源性AGEs呈剂量依赖性(40 mg/L、120 mg/L、160 mg/L)地降低了内皮细胞的活性、增加了内皮细胞的单层通透性及凋亡率、增加了细胞培养液中丙二醛(MDA)含量,并降低了过氧化物歧化酶(SOD)的含量(均P < 0.05),与阳性对照组Hi的作用相当(均P > 0.05).CAT明显抑制了外源性AGEs对内皮细胞的损伤作用.结论:外源性AGEs诱导血管内皮细胞损伤,其机制可能与氧化应激有关.

作者:李鹏;尹雅玲;张玉林;卢光洲

来源:天津医药 2009 年 37卷 10期

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作者:
李鹏;尹雅玲;张玉林;卢光洲
来源:
天津医药 2009 年 37卷 10期
标签:
糖基化终产物 高级 内皮细胞 细胞 培养的 通透性 氧化性应激 分子作用机制 glycosylation end products advanced endothelial cells cells cultured permeability oxidative stress molecular mechanisms of action
目的:探讨外源性糖基化终末产物(AGEs)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制.方法:外源性AGEs与HUVEC共孵12 h,以组胺(Hi)和过氧化氢酶(CAT)为对照,检测内皮细胞的活性、单层通透性、凋亡率及细胞培养液生化指标,并且观察内皮细胞形态学改变.结果:外源性AGEs呈剂量依赖性(40 mg/L、120 mg/L、160 mg/L)地降低了内皮细胞的活性、增加了内皮细胞的单层通透性及凋亡率、增加了细胞培养液中丙二醛(MDA)含量,并降低了过氧化物歧化酶(SOD)的含量(均P < 0.05),与阳性对照组Hi的作用相当(均P > 0.05).CAT明显抑制了外源性AGEs对内皮细胞的损伤作用.结论:外源性AGEs诱导血管内皮细胞损伤,其机制可能与氧化应激有关.