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目的:研究β片层阻断肽H102对PAP双转基因小鼠脑内ERK信号转导通路的激活作用。方法将PAP双转基因小鼠随机分为模型组和给药组,每组10只,设同背景C57BL/6J小鼠为对照组。给药组每日鼻腔给予H102溶液(5.8 mg/kg)5μL,对照组、模型组每日鼻腔给予等体积H102空白辅料溶液。30 d后行Morris水迷宫测试。之后采用免疫组化及免疫印迹技术观察小鼠脑组织内RAS、P-MEK及P-ERK蛋白的表达变化。结果(1)Morris水迷宫测试。模型组小鼠学习记忆能力较对照组显著降低,给药组较模型组显著提高(均P<0.05)。(2)免疫组化及免疫印迹检测结果。模型组脑内RAS、P-MEK及P-ERK表达较对照组显著降低,给药组蛋白表达较模型组显著增高(均P<0.01)。结论β片层阻断肽H102可激活PAP双转基因小鼠脑内ERK信号转导通路,增加神经细胞PAS、P-MEK及P-ERK的含量,改善PAP小鼠学习记忆能力。

作者:王冰艳;孙凤仙;林来祥;徐淑梅

来源:天津医药 2014 年 7期

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作者:
王冰艳;孙凤仙;林来祥;徐淑梅
来源:
天津医药 2014 年 7期
标签:
阿尔茨海默病 丝裂原激活蛋白激酶激酶类 小鼠,转基因 投药,鼻内 ERK信号转导通路 β片层阻断肽 RAS P-MEK P-ERK Alzheimer disease mitogen-activated protein kinase kinases mice,transgenic administration,intrana-sal ERK signal transduction pathway β-sheet breaker RAS P-MEK P-ERK
目的:研究β片层阻断肽H102对PAP双转基因小鼠脑内ERK信号转导通路的激活作用。方法将PAP双转基因小鼠随机分为模型组和给药组,每组10只,设同背景C57BL/6J小鼠为对照组。给药组每日鼻腔给予H102溶液(5.8 mg/kg)5μL,对照组、模型组每日鼻腔给予等体积H102空白辅料溶液。30 d后行Morris水迷宫测试。之后采用免疫组化及免疫印迹技术观察小鼠脑组织内RAS、P-MEK及P-ERK蛋白的表达变化。结果(1)Morris水迷宫测试。模型组小鼠学习记忆能力较对照组显著降低,给药组较模型组显著提高(均P<0.05)。(2)免疫组化及免疫印迹检测结果。模型组脑内RAS、P-MEK及P-ERK表达较对照组显著降低,给药组蛋白表达较模型组显著增高(均P<0.01)。结论β片层阻断肽H102可激活PAP双转基因小鼠脑内ERK信号转导通路,增加神经细胞PAS、P-MEK及P-ERK的含量,改善PAP小鼠学习记忆能力。