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目的:研究黄连素(BBR)对2型糖尿病(T2DM)中国地鼠内脏白色脂肪组织(VWAT)中脂肪特异蛋白27(FSP27)和PR结构域蛋白16(PRDM16)信号通路基因mRNA表达的影响并探讨相关机制。方法以高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗(OIR)地鼠模型,然后给予小剂量链脲佐菌素建立T2DM地鼠模型,对照组喂以普通饲料。造模完成后随机分成对照组、OIR组、肥胖T2DM组和T2DM BBR组。BBR治疗9周后,应用实时定量PCR方法检测各组地鼠VWAT中FSP27和PRDM16信号通路及其靶基因的mRNA表达改变。结果与对照组相比,OIR组和肥胖T2DM组地鼠VWAT中PRDM16、CtBP-1、CtBP-2、C/EBPβ、PPARγ、PGC1α、PGC-1β及棕脂组织特异基因UCP-1、Cidea、Elovl3、PPARα及Acox、Cpt1和Acadm的mRNA表达降低,而FSP27和白脂组织特异基因Resistin、MEST和Serpina3k的mRNA表达增加。BBR治疗降低肥胖T2DM组地鼠VWAT中FSP27的表达而增强PRDM16信号通路效应,诱导棕脂组织特异基因mRNA的表达,诱导VWAT棕色化基因表型,改善脂诱性胰岛素抵抗。结论 BBR降低FSP27表达而增加PRDM16的表达与其诱导VWAT棕色化的分子机制相关,有助于增强产热耗能,改善VWAT的异常脂代谢,改善脂诱性VWAT胰岛素抵抗,恢复VWAT的功能。

作者:李国生;刘栩晗;李欣宇;高政南;黄澜;刘亚莉

来源:天津医药 2016 年 44卷 3期

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作者:
李国生;刘栩晗;李欣宇;高政南;黄澜;刘亚莉
来源:
天津医药 2016 年 44卷 3期
标签:
黄连素 糖尿病, 2型 脂肪组织 胰岛素抵抗 脂肪特异蛋白27 PR结构域蛋白16 白色脂肪组织棕色化 berberine diabetes mellitus,type 2 adipose tissue insulin resistance fat-specific protein 27 PR domain containing 16 browning of white adipose tissues
目的:研究黄连素(BBR)对2型糖尿病(T2DM)中国地鼠内脏白色脂肪组织(VWAT)中脂肪特异蛋白27(FSP27)和PR结构域蛋白16(PRDM16)信号通路基因mRNA表达的影响并探讨相关机制。方法以高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗(OIR)地鼠模型,然后给予小剂量链脲佐菌素建立T2DM地鼠模型,对照组喂以普通饲料。造模完成后随机分成对照组、OIR组、肥胖T2DM组和T2DM BBR组。BBR治疗9周后,应用实时定量PCR方法检测各组地鼠VWAT中FSP27和PRDM16信号通路及其靶基因的mRNA表达改变。结果与对照组相比,OIR组和肥胖T2DM组地鼠VWAT中PRDM16、CtBP-1、CtBP-2、C/EBPβ、PPARγ、PGC1α、PGC-1β及棕脂组织特异基因UCP-1、Cidea、Elovl3、PPARα及Acox、Cpt1和Acadm的mRNA表达降低,而FSP27和白脂组织特异基因Resistin、MEST和Serpina3k的mRNA表达增加。BBR治疗降低肥胖T2DM组地鼠VWAT中FSP27的表达而增强PRDM16信号通路效应,诱导棕脂组织特异基因mRNA的表达,诱导VWAT棕色化基因表型,改善脂诱性胰岛素抵抗。结论 BBR降低FSP27表达而增加PRDM16的表达与其诱导VWAT棕色化的分子机制相关,有助于增强产热耗能,改善VWAT的异常脂代谢,改善脂诱性VWAT胰岛素抵抗,恢复VWAT的功能。