目的：研究miR-34a与自噬通路磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）在血管紧张素（Ang）Ⅱ诱导的原代大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法体外培养原代大鼠心肌细胞，分成3组：阴性对照慢病毒（NC）组、AngⅡ刺激+阴性对照慢病毒（AngⅡ+NC）组、AngⅡ刺激+miR-34a过表达慢病毒（AngⅡ+miR-34a）组。激光共聚焦检测心肌细胞肥大变化；利用荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-34a、心房钠尿肽（ANP）和β-肌球蛋白重链（β-MHC）表达；利用蛋白印迹（Western blot）测定AMPK/mTOR信号通路的活性变化。结果与NC组比较，AngⅡ+NC组心肌细胞表面积明显增大（P＜0.05）；与AngⅡ+NC组比较，AngⅡ+miR-34a组心肌细胞表面积减少（P＜0.05）。与NC组比较，AngⅡ+NC组的miR-34a表达下调，ANP和β-MHC表达上调（均P＜0.05）；而与AngⅡ+NC组比较，AngⅡ+miR-34a组的miR-34a表达上调，ANP和β-MHC表达下调（均P＜0.05）。与NC组比较，AngⅡ+NC组p-AMPK/AMPK增加，p-mTOR/mTOR减少（均P＜0.05）；与AngⅡ+NC组比较，AngⅡ+miR-34a组p-AMPK/AMPK减少，p-mTOR/mTOR增加（均P＜0.05）。结论 miR-34a能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，其作用部分是通过改变AMPK/mTOR的活性来实现的。

作者：黄炯华；林育辉；戴文军；伍金雷；谢文杰；陈永权

来源：天津医药 2016 年 44卷 10期