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目的 探讨番石榴叶总三萜(TTPGL)对糖尿病大鼠视网膜损伤的影响及相关机制.方法 雄性SD大鼠50只,按55 mg/kg腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型.模型诱导成功后,大鼠编号后按照随机数字表法分成5组:糖尿病组(DM组,生理盐水灌胃)、TTPGL低剂量组(TTPGL-L组,50 mg/kg灌胃)、TTPGL中剂量组(TTPGL-M组,100 mg/kg灌胃)、TTPGL高剂量组(TTPGL-H组,200 mg/kg灌胃)及二甲双胍组(Met组,10 mg/kg灌胃,阳性对照),另取10只正常雄性SD大鼠作为对照组(CON组,生理盐水灌胃).每日1次连贯干预12周后,免疫荧光染色检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达,Western blot检测视网膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白相对表达量,HE染色检测视网膜神经节细胞(RGC)密度.结果 干预12周后,与CON组相比,DM组血糖明显升高,视网膜GFAP、NF-κB及TNF-α蛋白表达明显增加,RGC密度明显降低(均P<0.05).与DM组相比,TTPGL-M组、TTPGL-H组及Met组GFAP、NF-κB及TNF-α蛋白表达明显降低,RGC密度明显增加(均P<0.05),而DM组与TTPGL-L组之间上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 TTPGL对糖尿病状态下RGC损伤具有保护作用,其机制可能与降血糖、下调视网膜GFAP表达和抑制炎症反应有关.

作者:张俏;罗影;刘学政

来源:天津医药 2020 年 48卷 12期

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作者:
张俏;罗影;刘学政
来源:
天津医药 2020 年 48卷 12期
标签:
糖尿病视网膜病变 大鼠,Sprague-Dawley 视网膜神经节细胞 神经胶质原纤维酸性蛋白质 NF-κB 肿瘤坏死因子α 番石榴叶总三萜
目的 探讨番石榴叶总三萜(TTPGL)对糖尿病大鼠视网膜损伤的影响及相关机制.方法 雄性SD大鼠50只,按55 mg/kg腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型.模型诱导成功后,大鼠编号后按照随机数字表法分成5组:糖尿病组(DM组,生理盐水灌胃)、TTPGL低剂量组(TTPGL-L组,50 mg/kg灌胃)、TTPGL中剂量组(TTPGL-M组,100 mg/kg灌胃)、TTPGL高剂量组(TTPGL-H组,200 mg/kg灌胃)及二甲双胍组(Met组,10 mg/kg灌胃,阳性对照),另取10只正常雄性SD大鼠作为对照组(CON组,生理盐水灌胃).每日1次连贯干预12周后,免疫荧光染色检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达,Western blot检测视网膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白相对表达量,HE染色检测视网膜神经节细胞(RGC)密度.结果 干预12周后,与CON组相比,DM组血糖明显升高,视网膜GFAP、NF-κB及TNF-α蛋白表达明显增加,RGC密度明显降低(均P<0.05).与DM组相比,TTPGL-M组、TTPGL-H组及Met组GFAP、NF-κB及TNF-α蛋白表达明显降低,RGC密度明显增加(均P<0.05),而DM组与TTPGL-L组之间上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 TTPGL对糖尿病状态下RGC损伤具有保护作用,其机制可能与降血糖、下调视网膜GFAP表达和抑制炎症反应有关.