[目的]研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制.[方法]培养乳鼠原代心肌细胞,以缺氧4 h,复氧4 h建立心肌H/R损伤模型.四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力.检测细胞培养液中心肌肌钙蛋白(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,炎症细胞因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.分别以聚合酶链式反应逆转录(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌细胞血红素氧化酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达水平.[结果]与H/R组比较,AS-Ⅳ、HO-1激动剂原卟啉氯化钴(CoPP)均可显著降低细胞上清中cTnT、LDH含量(P<0.01),降低炎症因子hs-CRP、TNF-α水平(P<0.01),而HO-1拮抗剂原卟啉Ⅸ锌(Ⅱ)络合物(ZnPP)作用趋势则相反.与H/R组比较,CoPP组及AS-Ⅳ组HO-1 mRNA、蛋白表达水平显著升高(P<0.01),ZnPP组则显著下降(P<0.01).[结论]AS-Ⅳ对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有显著的保护作用,其机制与诱导具有保护作用的HO-1表达有关.
作者：杨萍；周玉平；夏晴；姚立鹏；李高文；常秀春；王凤
来源：天津中医药 2019 年 36卷 1期
