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[目的]研究三七总皂苷(PNS)对缺氧复氧致皮质神经元损伤细胞凋亡相关基因及蛋白表达的影响,探讨PNS抗神经元缺氧,复氧诱导的细胞凋亡的作用.[方法]体外原代培养大鼠胎鼠大脑皮质神经元细胞(CNC),采用缺氧,复氧(H/R)诱导皮质神经元细胞氧化应激损伤模型,采用PNS 50、10、2mg/L进行干预.采用实时荧光定量逆转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达的变化,采用福林-酚法(Lowrry)法检测caspase-3蛋白含量的变化.探讨PNS抑制神经元细胞凋亡的分子机制.[结果]PNS 50、10 mg/L剂量组可以显著降低Bax表达;PNS50mg/L组可以显著增加Bcl-2表达;PNS有降低caspase-3表达的趋势.PNS各剂量组均能够抑制cas-pase-3的活性,有剂量依赖性趋势.[结论]PNS可能是通过增加抑制凋亡基因Bcl-2的表达,抑制促凋亡基因Bax的表达,抑制caspase-3的活性等作用抑制神经元缺氧/复氧诱导的细胞凋亡.

作者:康立源;周志焕;张萌;柴丽娟;高秀梅;王怡;郭红;闫晨

来源:天津中医药大学学报 2010 年 29卷 1期

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作者:
康立源;周志焕;张萌;柴丽娟;高秀梅;王怡;郭红;闫晨
来源:
天津中医药大学学报 2010 年 29卷 1期
标签:
三七总皂苷 细胞凋亡 Bcl-2 Bax caspase-3 基因表达 蛋白
[目的]研究三七总皂苷(PNS)对缺氧复氧致皮质神经元损伤细胞凋亡相关基因及蛋白表达的影响,探讨PNS抗神经元缺氧,复氧诱导的细胞凋亡的作用.[方法]体外原代培养大鼠胎鼠大脑皮质神经元细胞(CNC),采用缺氧,复氧(H/R)诱导皮质神经元细胞氧化应激损伤模型,采用PNS 50、10、2mg/L进行干预.采用实时荧光定量逆转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达的变化,采用福林-酚法(Lowrry)法检测caspase-3蛋白含量的变化.探讨PNS抑制神经元细胞凋亡的分子机制.[结果]PNS 50、10 mg/L剂量组可以显著降低Bax表达;PNS50mg/L组可以显著增加Bcl-2表达;PNS有降低caspase-3表达的趋势.PNS各剂量组均能够抑制cas-pase-3的活性,有剂量依赖性趋势.[结论]PNS可能是通过增加抑制凋亡基因Bcl-2的表达,抑制促凋亡基因Bax的表达,抑制caspase-3的活性等作用抑制神经元缺氧/复氧诱导的细胞凋亡.