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慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是一种肺动脉压力超过正常值的肺血管疾病,肺栓塞(pulmonary embolism,PE)发生血栓不溶解是继发CTEPH的主要原因,而细胞代谢、免疫炎症反应及基因突变等因素诱导了肺动脉的重塑.对于易PE继发CTEPH的患者,发现BMPR2突变及转录因子FoxO1变化对肺动脉重塑也起着重要作用.目前已知的重要失调通路有TGF-β和PI3K,仍需要进一步的深入研究其他通路,充分了解导致CTEPH的过程.本文总结了既往关于CTEPH相关的文献,对其主要的发病机制进行表述,为寻找CTEPH的个体化治疗需要的靶点提供参考.

作者:王小飞;管凤仙;刘帅;管清龙

来源:山东第一医科大学(山东省医学科学院)学报 2023 年 44卷 6期

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作者:
王小飞;管凤仙;刘帅;管清龙
来源:
山东第一医科大学(山东省医学科学院)学报 2023 年 44卷 6期
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慢性血栓栓塞性肺动脉高压 内皮细胞 平滑肌细胞 基因 因子 分子标志物
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是一种肺动脉压力超过正常值的肺血管疾病,肺栓塞(pulmonary embolism,PE)发生血栓不溶解是继发CTEPH的主要原因,而细胞代谢、免疫炎症反应及基因突变等因素诱导了肺动脉的重塑.对于易PE继发CTEPH的患者,发现BMPR2突变及转录因子FoxO1变化对肺动脉重塑也起着重要作用.目前已知的重要失调通路有TGF-β和PI3K,仍需要进一步的深入研究其他通路,充分了解导致CTEPH的过程.本文总结了既往关于CTEPH相关的文献,对其主要的发病机制进行表述,为寻找CTEPH的个体化治疗需要的靶点提供参考.