背景:研究显示姜黄素可激活过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)-γ,抑制三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎症.目的:以姜黄素和PPAR-γ拮抗剂GW9662单独或联合干预结肠炎模型大鼠,探讨姜黄素在大鼠实验性结肠炎中的抗炎机制.方法:以直肠内注入TNBS/乙醇溶液制备大鼠结肠炎模型.模型大鼠分别腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)、姜黄素、GW9662或GW9662+姜黄素2周,评价各组大鼠的死亡率、结肠损伤评分、血清促炎因子白细胞介素(IL)-2和抗炎因子IL-10水平以及结肠组织PPAR-γ和核因子(NF)-kB的表达.结果:与模型对照组相比,姜黄素能明显降低大鼠死亡率、结肠黏膜大体、组织学损伤评分和血清IL-2水平,升高血清IL-10水平,结肠组织PPAR-γ表达增高,NF-kB表达减低(P＜0.05);GW9662+姜黄素组大鼠结肠炎症无明显改善.正常对照组、模型对照组和姜黄素组PPAR-γ与NF-kB的表达均呈负相关(P＜0.01).结论:姜黄素可通过PPAR-γ途径负性调节NF-kB的表达,在TNBS诱导的大鼠结肠炎中发挥抗炎作用.
作者：杨彩虹；吴正祥；吴强；杨枫；姚霞；葛相栓
来源：胃肠病学 2008 年 13卷 3期
