背景:左卡尼汀(LC)改善恶病质的作用已日渐受到关注.目的:探讨PPARα、PPARγ在LC改善结肠癌小鼠恶病质中的作用.方法:建立结肠癌小鼠恶病质模型,并分为LC组、左卡尼汀棕榈酸酰基转移酶(CPT)抑制剂(ILC)组、阴性对照组(NST),另设立正常对照组(NTB).实验第19 d处死所有小鼠.测定小鼠体质量、去瘤体质量、摄食量,以全自动生化仪检测血清白蛋白、血糖、胆固醇含量,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6含量,实时定量PCR和蛋白质印迹法分别检测肝组织PPARα、PPARγ mRNA和蛋白表达.结果:与NST组、ILC组相比,LC组小鼠体质量、去瘤体质量、摄食量、血清白蛋白、血糖均显著升高(P<0.05),血清胆固醇、TNF-α、IL-6含量均显著降低(P<0.05),PPARα、PPARγ mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05).结论:PPARα、PPARγ可能参与结肠癌小鼠恶病质的发生;LC可能通过PPARα、PPARγ相关肝脏脂质代谢信号通路来改善肿瘤恶病质.
作者：张祎；易苏红；蒋芳；仇月华；陈汉章；刘苏；朱樑
来源：胃肠病学 2013 年 18卷 5期
