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目的研究大鼠酒精性胃损害中,一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和氧自由基的作用,以及NO对ET-1、丙二醛(MDA)水平的影响.方法以酒精给大鼠灌胃制备急性胃粘膜损害模型,实验分为五组,应用L-NAME或/和L-Arg依不同分组行尾静脉注射.取门脉血测定NO、ET-1和MDA水平,并取出胃进行形态学观察.结果酒精灌胃后,大鼠门脉血NO含量降低,ET-1和MDA量升高,粘膜损伤加重.L-NAME组NO进一步减少,ET-1和MDA更加升高,粘膜损伤明显加重.L-Arg与L-NAME合用后NO、ET-1及MDA水平均有不同程度恢复,粘膜损伤亦减轻.NO与ET-1及MDA水平呈负相关.结论在酒精性胃损害中,ET-1与氧自由基生成增加,起损害作用,内源性NO可调节ET-1的生成,清除氧自由基而发挥保护作用.

作者:李春艳;刘丽娜;吕申;郭志敏;黄天卫;郑仁恕;周琴

来源:胃肠病学和肝病学杂志 2000 年 9卷 1期

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作者:
李春艳;刘丽娜;吕申;郭志敏;黄天卫;郑仁恕;周琴
来源:
胃肠病学和肝病学杂志 2000 年 9卷 1期
标签:
一氧化氮 内皮素 氧自由基 胃粘膜损害
目的研究大鼠酒精性胃损害中,一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和氧自由基的作用,以及NO对ET-1、丙二醛(MDA)水平的影响.方法以酒精给大鼠灌胃制备急性胃粘膜损害模型,实验分为五组,应用L-NAME或/和L-Arg依不同分组行尾静脉注射.取门脉血测定NO、ET-1和MDA水平,并取出胃进行形态学观察.结果酒精灌胃后,大鼠门脉血NO含量降低,ET-1和MDA量升高,粘膜损伤加重.L-NAME组NO进一步减少,ET-1和MDA更加升高,粘膜损伤明显加重.L-Arg与L-NAME合用后NO、ET-1及MDA水平均有不同程度恢复,粘膜损伤亦减轻.NO与ET-1及MDA水平呈负相关.结论在酒精性胃损害中,ET-1与氧自由基生成增加,起损害作用,内源性NO可调节ET-1的生成,清除氧自由基而发挥保护作用.