目的观察幽门螺杆菌(Hp)及其CagA基因对细胞增殖和凋亡的影响，进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法研究对象为慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(CAGIM)、不典型增生(DYS)、胃癌(GC)患者127例及正常对照组(NS)14例。应用ki-67免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生，用切口末端标记法(TUNEL)检测胃上皮细胞凋亡，应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的CagA基因。结果 Hp阳性患者的增殖指数(LI)和凋亡指数(AI)显著高于Hp阴性者或正常对照(P＜0．05和P＜0．01）。CSGHp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者(P＜0．01)，而其余四种胃病Hp阳性的LI或AI与Hp阴性者比较均无显著性差异。CagA＋Hp患者的LI明显高于CagA-Hp患者(P＜0．05），而AI则明显低于CagA-Hp患者(P＜0．05)。Hp阳性或阴性CSG、NS组的AI与LI呈正相关，GC患者的AI与LI呈负相关。LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系。结论 Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期，CagA＋Hp与CagA-Hp促增殖和凋亡作用的能力明显不同，Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调，最终促进肿瘤发生。
作者：卢世云；潘秀珍；彭孝伟；陈明红；林棱；施作霖
来源：胃肠病学和肝病学杂志 2001 年 10卷 1期
