目的 观察幽门螺杆菌(Hp)野生株与cagA基因同源缺失突变株对人胃癌细胞株BGC823的细胞增殖和凋亡的影响,探讨与Hp毒力基因cagA相关的细胞水平的毒性效应.方法 将幽门螺杆菌野生株与cagA基因缺失突变株与BGC823细胞共培养,分别在6,12,24和48 h观察细胞形态学变化,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 野生株和突变株Hp攻击BGC823细胞6 h,即可引起细胞的形态学变化,48 h时均可观察到细胞形态呈分散及蜂鸟样改变(细胞拉伸).MTT法检测显示,野生株对BGC823细胞增殖具有抑制作用,而缺失cagA基因的突变株可刺激细胞增殖,且在24,48 h的2个时间点上均高于对照组和野生株组(P＜0.05).流式细胞分析显示,在攻击BGC823细胞48 h后,野生株和突变株均可引起细胞凋亡,凋亡率高于对照组(P＜0.05),2个实验组的凋亡率差异无统计学意义.结论 Hp作用后细胞呈分散和蜂鸟样改变(伸长)并不是cagA基因特有的细胞学效应;cagA基因是Hp抑制细胞增值所必需的元素;cagA基因的有无对Hp致凋亡效应的影响不大,在Hp致细胞凋亡的效应中作用可能有限.
作者：黄志刚；宋春花；范清堂；段广才
来源：中国公共卫生 2007 年 23卷 4期
