目的探讨β-Est抑制大鼠肝纤维化形成的可能作用途径.方法在动物实验中采用皮下注射CCl4制作大鼠肝纤维化模型,观察20μg/kg/dβ-Est对完整或去势雌性大鼠肝纤维化形成的影响.6周后收集肝组织和血清标本,以标准酶法、ELISA、RIA分别测定血清肝功能、ECM及E2水平;VG染色胶原染色及α-SMA免疫组化观察肝组织病理学改变,结合图像分析计算胶原面积.在细胞学实验中采用原位酶灌注法和密度梯度离心法分离HSC.初次传代后的HSC被随机分成10组,分别加入不同浓度β-Est、20HE、2Me0E,加药后72h,采用MTT、ELISA及免疫组化法分别检测HSC增殖、培养液中HA、CIV含量及细胞中α-SMA、ER表达.结果β-Est能抑制雌性大鼠纤维化形成,改善肝功能,降低ECM分泌、肝组织纤维化程度及α-SMA表达,肝组织纤维化程度与血清E2水平呈负相关,相关系数为-0.57;10-9M～10-7M浓度的β-Est、20HE、2Me0E能抑制活化HSC增殖、分泌ECM,呈剂量依赖关系,而10-7M浓度β-Est、20HE、2Me0E均能抑制活化HSC表达α-SMA,强度依次为2Me0E＞20HE＞β-Est.结论雌激素抑制肝纤维化形成可能通过其代谢产物发挥作用.
作者：刘清华；李定国；黄新；宗春华；徐芹芳；陆汉明
来源：胃肠病学和肝病学杂志 2003 年 12卷 6期
