目的 探讨缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜的保护作用及其抗氧化机制.方法 制备胃缺血后处理模型;实验分为5组(n=6):假手术组(S)、单纯缺血一再灌注组(I-R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)、缺血后处理+缺血预处理组(I-post+IPC).记录各组胃黏膜损伤指数并检测胃黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞的凋亡.结果 与S组相比,I-R组胃黏膜损伤指数和黏膜细胞凋亡率显著升高,胃黏膜MDA含垦显著增加,SOD活性明湿降低;在IPC组、I-post组和I-post+IPC组,胃黏膜损伤指数与细胞凋亡率较I-R组显著降低,胃黏膜MDA含量也显著降低,而SOD活性明显升高;I-post+IPC组对再灌注的胃黏膜损伤无叠加保护作用,分别与IPC组和I-post组相比,各项指标的差异无统汁学意义.结论 缺血后处理可显著减轻胃黏膜冉灌注损伤,其效应与缺血预处理相似,其机制之一可能与其再灌注后氧自由基的生成减少.抑制胃黏膜细胞膜脂质过氧化、使冉灌注的胃黏膜细胞凋亡减轻有关.
作者：马小波；张建福；张咏梅；周晓燕；杜东书
来源：胃肠病学和肝病学杂志 2009 年 18卷 2期
