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目的 探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)的损伤机制.方法 建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、U0126干预组、氯吡格雷干预组、U0126预处理后氯吡格雷干预组(联合组),采用MTT比色法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;免疫细胞化学检测各组p-ERK1/2的表达情况;采用Western blotting检测各细胞组p-ERK1/2和紧密连接蛋白ZO-1的表达量.结果 与阴性对照组比较,U0126干预组、氯吡格雷干预组、U0126预处理后氯吡格雷干预组的细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);Western blotting结果显示:与阴性对照组比较,后3组的p-ERK1/2表达下降,与免疫细胞化学的趋势一致;ZO-1表达趋势亦与p-ERK1/2表达一致.结论 在GES-1细胞模型中,氯吡格雷可能通过抑制p-ERK1/2的表达来降低ZO-1的表达,从而损伤GES-1细胞.

作者:汪志兵;姜宗丹;张振玉;张弓羽;王劲松;黄文斌;何邦顺;王书奎

来源:胃肠病学和肝病学杂志 2013 年 22卷 11期

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作者:
汪志兵;姜宗丹;张振玉;张弓羽;王劲松;黄文斌;何邦顺;王书奎
来源:
胃肠病学和肝病学杂志 2013 年 22卷 11期
标签:
氯吡格雷 MAPK/ERK信号通路 ZO-1 Clopidogrel MAPK/ERK signal transduction pathway ZO-1
目的 探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)的损伤机制.方法 建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、U0126干预组、氯吡格雷干预组、U0126预处理后氯吡格雷干预组(联合组),采用MTT比色法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;免疫细胞化学检测各组p-ERK1/2的表达情况;采用Western blotting检测各细胞组p-ERK1/2和紧密连接蛋白ZO-1的表达量.结果 与阴性对照组比较,U0126干预组、氯吡格雷干预组、U0126预处理后氯吡格雷干预组的细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);Western blotting结果显示:与阴性对照组比较,后3组的p-ERK1/2表达下降,与免疫细胞化学的趋势一致;ZO-1表达趋势亦与p-ERK1/2表达一致.结论 在GES-1细胞模型中,氯吡格雷可能通过抑制p-ERK1/2的表达来降低ZO-1的表达,从而损伤GES-1细胞.